医学分子生物学国家重点实验室 二零一九年第四次青年沙龙会议

发布时间:2019-10-21

会议时间:2019年09月20日(周五)中午12:00 -13:00

会议地点:基础所老科研楼八楼中会议室 

参加人员:1.重点室年龄在45岁以下的在职青年研究岗位人员。 2.非重点室的其他所内研究人员。 3.希望参与交流合作的医院医生 4.对会议主题感兴趣的青年在研学生。 5. 重点室办公室全体人员及会议组织服务人员。     

讲者:王嘉东

报告题目: DNA损伤修复途径与肿瘤发生和治疗

会议内容:

此次青年沙龙王嘉东老师为我们介绍了DNA损伤修复途径与肿瘤发生和治疗。

首先,王嘉东老师给我们介绍了DNA损伤和DNA复制不精确造成了细胞中基因组不稳定,而且会造成免疫缺陷和肿瘤的高发。DNA损伤修复途径包括同源重组修复和非同源末端连接。当同源重组修复不能正常进行时,造成了基因组的不稳定,随后造成了癌症的发生。

随后,王嘉东老师介绍了MRN复合物。MRE11核酸酶与RAD50和NBS1形成三聚体(MRN),并在预防基因组不稳定中起着核心作用。当DNA双链断裂(DSB)发生时,MRN迅速募集到损伤部位并开始DNA末端切除。

接着,王嘉东老师介绍了 MRE11是何如被严格监管的,以免造成无效修复或非特异性切除。MRE11和RAD50与C1QBP形成复合物(MRC),可稳定MRE11 / RAD50,同时通过阻止MRE11核酸酶与DNA或染色质的结合来抑制MRE11核酸酶的活性。一旦DNA受损,ATM就会使MRE11-S676 / S678磷酸化,从而快速解离MRC复合物。过量或不足的C1QBP都会阻碍MRE11向DSB的募集,并损害DNA损伤反应。

由于C1QBP在乳腺癌中高表达,并与MRE11表达正相关,并且通过化学疗法抑制C1QBP可以增强肿瘤消退。所以通过在多个层面上影响MRE11,C1QBP可以成为DNA损伤反应和癌症治疗的重要参与者。

展示末尾,在座的各位老师和同学气氛热烈,积极踊跃,不断提出有意义的问题和见解。

                                   医学分子生物学国家重点实验室

                                             20190920